| Valoda : |
|
| Enciklopēdija kopiena |Enciklopēdija Atbildes |Iesniegt jautājumu |Vārdnīca Zināšanas |Upload zināšanas |
Hipokaliēmija |
|
① skeleta muskuļu vājumu un paralīzi: hipokaliēmija, intracelulārā, gan ekstracelulārā K koncentrācijas starpība palielinās, palielina negatīvo atpūtas iespējas, darbības potenciālo sprūda sliekšņa palielināšana, nervu - muskuļu uzbudināmība un vadītspēju samazinājās, tur gravis. Gravis parasti no apakšējo ekstremitāšu, jo īpaši četrgalvu, kas izpaužas kā apgrūtināta staigāšana, stāvot firmas; Ar progresē hipokaliēmiju, palielinot muskuļu vājums, un iesaistot stumbru un augšējo ekstremitāšu muskuļus, kamēr ietekmē elpošanas muskuļus, elpošanas mazspēja. Vidējo seruma kālija koncentrācija ir mazāka par 3 mmol / l, var notikt, kad muskuļu vājums, zemāks par 2,5 mmol / L, var notikt paralīzi, elpošanas mazspēja ir viegli. Plaušu nepietiekamība pacientiem ar hipokaliēmiju izraisa elpošanas mazspēju vai elpošanas mazspēja ir biežāk vainu pastiprinošiem apstākļiem, bet klīniskā viegli aizmirst.② muskuļu vājumu un paralīzi: sniegumu vēdera uzpūšanās, aizcietējums, pietiekami smags, lai radītu paralītisks ileuss, urīna aizture organismā var rasties arī. (2) asinsrites sistēmas hipokaliēmija var novest pie sirds muskuļu šūnām un vadīšanas audu traucējumi var novest arī pie sirds vairākiem, koordinācijas nekroze, monocītu un limfocītu, kas noved pie rētas. ① aritmijas: autonoma sirds šūnu uzbudināmību un vadīšanas audu vadītspēja traucējumi, galvenokārt samazināšanos uzbudināmību sinusa mezglā, atrioventrikulārā mezgla vadīšanas palēnināšanos, ārpusdzemdes ritms šūnu uzbudināmība palielinājies, tāpēc var būt dažādas aritmijas, tai skaitā sinusa bradikardija, priekškambaru un kambaru priekšlaicīgu sitienu, supraventrikulāra tahikardija un priekškambaru fibrilācija, atrioventrikulāra blokāde, vai pat kambaru tahikardija un kambaru fibrilācija. Nosliece uz glikozīdu reibumā. EKG sniegumu par diagnozi hipokaliēmiju ir zināma vērtība. Parasti agri izpausme ST segmenta depresijai, T viļņa un U viļņu samazināšanu, pagarināts QT intervāls, ar turpmāku pieaugumu hipokaliēmiju var rasties paplašināta P zoba, QRS vilnis pieauga, un dažādu aritmijas sniegumu. ② sirds mazspēja: smagas hipokaliēmiju izraisītu miokarda funkcionālās un strukturālās pārmaiņas var tieši izraisīt vai saasināt sirds mazspēja, īpaši pacientiem ar vāju sirds funkciju pamata. ③ hipotensija: autonomā disfunkcija var izraisīt saistīta vazodilatāciju. [2] (3) Normālos apstākļos rievots sabrukšanas sindroms, muskuļu kontrakcijas, K atbrīvošanu rievots muskuļu, asinsvadi paplašinās, lai pielāgotos pieaugošo nepieciešamību pēc enerģijas metabolismu. Pacientiem ar smagu hipokaliēmiju, novājināta muskuļu audu relatīvo išēmija un hipoksija, rabdomiolīze var rasties, myosin ielej nieru kanāliņos, var izraisīt akūtu nieru mazspēju. Kad seruma kālija koncentrācija ir mazāk nekā 2,5 mmol / L, darbība ir pārtraukta, ir notikusi muskuļu. (4) nieru darbības traucējumi galvenās patoloģiskas izmaiņas nieru kanāliņu disfunkcijas, epitēlija šūnu deģenerācija, intersticiālu limfocītu infiltrācija, smaga šķiedru deģenerāciju. Klīniskās izpausmes: ① nātrija sūknis aktivitāte samazinājās nieru kanāliņos epitēlija šūnas, starpšūnu K samazinājās, ūdeņraža - nātrija apmaiņas palielināts urīna skāba, vielmaiņas alkaloze; pieaugumu starpšūnu Na , Na cauruļveida šķidrumu atpakaļ, lai samazinātu absorbciju zems hypernatremia. ② disfunkcija koncentrācija: poliūrija, niktūrija, zems blīvums urīnu, hipotoniska urīns, slikta reakcija uz antidiurētiskā hormona. ③ amonjaka ražošanas jaudas pieaugums, Pai skābes palielinājās, HCO-3 reabsorbciju, vielmaiņas alkalozi. ④ hroniska nieru darbības traucējumi. In hronisks ilgtermiņa hipokaliēmija vai hipomagniēmija, pacientiem ar biežāk. (5) galvenais iemesls gremošanas kuņģa un zarnu trakta gludās muskulatūras hipotonija, ar tieksmi uz ēstgribas zudums, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, aizcietējums, un pat zarnu paralīze. (6) pH un citu elektrolītu traucējumi hipokaliēmija, nātrija sūknis aktivitāte samazinājās, samazinot starpšūnu jonu aktīvo transportu (pasīvās difūzijas relatīvais pieaugums), ūdeņraža - nātrija nekā kālija apmaiņas proporciju - Na apmaiņa ar seruma Na koncentrācija tiek samazināta vai hiponatriēmija, alkaloze ekstracelulāriem, intracelulārā Na koncentrācija un acidoze. Kā minēts iepriekš, nātrija sūknis aktivitāte samazinājās nieru kanāliņos epitēlija šūnas, palielina alkaloze un hiponatriēmiju, amonjaka ražošanas jaudas pieaugums, turklāt vielmaiņas alkaloze un atbilstošo samazināšanos apdrošināšanas hloru, hlora samazina parādās asinis. Jāuzsver, K ietekmi uz ķermeni un vai ir zināms trūkums attiecības starp nātrija, nātrija, kālija, savukārt trūkums, kālija trūkums viegli simptomi, bet kālija un nātrija uzņemšana ir normāli, bet vairāk pamanāmas kālija deficīts, Galvenais iemesls var būt saistīts ar nodošanu nātrija, bet arī ar nātrija un kālija attiecība izmaiņas ietekmē atpūtas iespējas un rīcības vienības, kas saistītas. Ja kālija un ķermenis nātrija saturs ir normāli, K , lai ekstracelulāro maiņu, Na , lai šūnas, kā rezultātā starpšūnu jonu traucējumi, tieši ietekmē metabolismu, Na pārnešanas uz šūnām, var notikt starpšūnu tūska, K , Na liels nodošana izraisa starpšūnu un ekstracelulāro un intracelulārā K un Na attiecība nelīdzsvarotību, kas tieši ietekmē atpūtas iespējas un rīcības potenciālu, veidojot ievērojamas klīniskajiem simptomiem. Tomēr, Na , K , bet laika trūkums, intracelulārā jonu nodošana nav skaidrs, uz šūnu metabolismu un fizioloģijas elektroenerģijas, bet ne tik smagas, hipokaliēmija būtu stingri kontrolēta nātrija uzņemšana. [3] 3, testi (A) kopīgas asins analīžu rādītāji samazinās seruma kālija koncentrāciju mazāk nekā 3,5 mmol / L, asins pH pie augšējo normas robežu vai lielāka par 7,45, Na koncentrācija ir normālā apakšējās robežas vai zem 135 mmol / L. (2) urīna analīzēm parasti izmanto rādītājus Urīna kālija koncentrācija samazinās (nieru kanāliņu disfunkcijas vai "slēptas nieru darbības traucējumi" izslēgts), skāba urīna pH, nātrija urīna izdalīšanās vairāk. 4, ārstēšana () Principi akūtu hipokaliēmiju vairāk skaidrs pamatslimību vai riska faktori, jo īpaši jatrogēnu faktoriem, un tādēļ būtu jābalstās uz profilaksi. Vispirms mēģināt novērst patogēnos faktorus un ātri atsākot parastā uztura. Tāpēc, ka pārtikas produkti satur daudz kālija, kamēr pacienti atsākt normālu diētu, un mēģināt labot daudz kālija zudumu. Īslaicīgi nespēj labot daudz kālija nozaudēšanas gadījumā, ja vajadzīgs kālijs, hipokaliēmija, tas ir viegli profilaksi un ārstēšanu. (2) papildu summa, ja akūtas hipokaliēmiju, saskaņā ar daļu no ķermeņa šķidruma elektrolītu rehidratāciju var būt. Daudzums kālija (mmol) = (4,2-izmērītā vērtība) x svars (kg) × 0,6 summa fiziskās prasības arī turpmāk tiks zaudēta. Tā kā no starpšūnu kālija apmaiņa, lai būtu par 15 h, lai sasniegtu līdzsvaru, tas ir parasti pirmā diena papildinājums 2/3, nākamais diena pievienot 1/3, un infūzijas ātrums jākontrolē, lai sāktu ātri, tad palēnināt būtu šķidrums relatīvi viendabīgas laikā 24 stundu ieraksta, ja nepieciešams, pārskatīt pirmo 2 ~ 6 h. Parasti izvēlas kālija hlorīda šķīdumu. Saskaņā ar normālu asins koncentrācijas K , joprojām ir nepieciešams papildu kālija hlorīda šķīdumu vairākas dienas. [4] (3) piesardzības pasākumi Kā minēts iepriekš, ņemot vērā glikozes pēc rehidratācijas, jo tas var veicināt sekrēciju insulīna, kopā ar glikogēna glikoneoģenēzi (kombinācija kālija), var samazināt koncentrāciju serumā; dots sāls vai nātrija bikarbonāts rehidratācijas, ekstracelulārā šķidruma un starpšūnu šķidrumā nātrija koncentrācija tika palielināta, aktivizējiet Na -K -ATF enzīmu transporta kālija šūnās, samazinot kālija līmeni serumā. , Ārstējot hipokaliēmiju, kā par kālija sāls daudzumu par 5% vai 10% glikozes šķīduma (glikozes koncentrācija bija ievērojami lielāks glikozes koncentrācija) vai sāls (nātrija koncentrācija ir lielāka nekā nātrija koncentrāciju) intravenozo infūziju, Ja straujas infūzijas laiku var samazināt kālija koncentrācijas paaugstināšanos serumā. 5% no cukura, sāls, ko parasti izmanto kā rehidratācijas ir iespējams, izmantojot glikozes transportētāju un Na K divējāda loma, lai pasliktinās hipokaliēmija ir vairāk nekā skaidrs, tas arī ir nepieciešama īpaša uzmanība. Jo oligūriju, anūrija kālija pacientiem parasti nav, ja vien nav smagu hipokaliēmiju, jo neviens urīns 1 2009, var palielināt kālija koncentrācijas paaugstināšanos serumā 0,3 mmol / l (4) perorāla lietošana ar kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem, piemēram, spironolaktons vai triamtarēnu veicina hipokaliēmija atveseļošanos. (5) mutiski AKE inhibitoriem, piemēram, kaptoprilam, utt, inhibējot ražošanas aldosterona un kāliju. Kopumā regulas AKE inhibitoru ietekme uz nieru un asins spiediena ietekme pieteikumā ir diezgan atšķirīgas, bijušais ir ievērojami mazāks nekā deva, kas nepieciešama pēdējo. Kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi, AKE inhibitori, kāliju kombinācija ir teorētiski spēcīgākā kombinācija l hiperkaliēmiju un nieru darbība ir dažas regulējošā loma, veicināšana augstākas vērtības, bet vajadzētu pievērst uzmanību regulāras pārskatīšanas kālija lai izvairītos no hiperkaliēmijas. (6) Metode kālija viegla hipokaliēmija, pacienti jāārstē ar iekšķīgi kālija hlorīda šķīdums bāzes, dienā līdz apmēram 3 g, nevar tikt iekšķīgi ar to pašu intravenozo devu. Pacientiem ar vidēji smagiem hipokaliēmiju, jādod arī mutvārdu un intravenozi pieteikumu, dienu līdz aptuveni 6 g. Smagas pacientiem jādod arī kālija hlorīdu un kālija glutamāts, apmēram 9 g / dienā. Ja seruma K koncentrācijas līmenis parastā zemāko (3,5 ~ 4,0 mmol / l), un dinamisku lejupejoša tendence, ķermenis bieži vien nozīmē, ka trūkst kālija, jo īpaši vecāka gadagājuma cilvēkiem vai pacientiem ar sirds glikozīdu terapijas, ir kālija . (7) no smagu hipokaliēmiju ārstēšana Mūsu pieredze, ārstējot ar 10% kālija hlorīda pievieno 500 ml 15 ml 5% glikozes šķīdumu intravenozi, dienas 1000 ~ 1500 ml, 31,5% no glutamāta K 20 ~ 40 ml 5% glikozes šķīduma 500ml, dienā 500 ~ 1000 ml; dienā iekšķīgi kālija hlorīds 30 ~ 40 ml, 3 līdz 4 reizes dienā perorāli, 2 h atstāja pārskatīšanu kālija reizes lielāks 0.1 ~ 0.3 mmol / L, līdz normāla. Nepieciešams stingri kontrolēt daudzumu šķidruma pacientiem ar dziļo vēnu katetru izvēli, uzlabotu koncentrēšanās, samazinātu ūdens pieplūdumu izmantot mikro-sūkni. Ja koncentrācija asinīs K nepārtraukts pieaugums, vai pat samazinot, ir arī nepieciešams, lai izvēlētos venozo katetru, palielinot koncentrāciju kālija un elektrokardiogrammas kontrole. Šiem pacientiem ir vienlaikus piemērojot kāliju aizturošas diurētikas, AKE inhibitori, lai izvairītos no uzņemto Na ieejas vai izvairīties no lielu daudzumu glikozes, aminoskābju un tajā pašā laikā insulīna. (Divas) hroniska kālija hipokaliēmija (hroniska kālija deficīts hipokaliēmija), kas minēti hronisku hipokaliēmiju, ka sakarā ar paaugstinātu kālija zudumu, ko izraisa nepietiekama uzņemšana vai apvienot kālija koncentrācija samazinājās līdz normālam līmenim vai mazāk un samazinātu kālija saturs ķermenis. Tāpēc, ka sākums ir lēns, lai gan mazākā mērā, ir noteiktas kompensācijas un pielāgošanās, lai vieglas klīniskie simptomi, kas rada nogurumu, ēstgribas zudums, poliūrija un kanāliņu bojājumus kā galveno izpausmi okultismu (skat. akūtu zemu kālija zudumu kālija hiperlipidēmija). Principi akūtu hipokaliēmiju līdzīgu, neatkārtot tos. Bet tāpēc, ka šiem pacientiem ir zināma pielāgošanās un kompensācijas, tā uzsver ātrumu bez pārmērīga kālija, parasti asinīs K koncentrācija 0,2 ~ 0,4 mmol / dienā, var būt. Jo vidēji smagu hipokaliēmiju Na uzņemšanu jāizvairās vai ievadīt, pretējā gadījumā tas novedīs pie intracelulārā K nepārtrauktu nodošanu un turpinoties cauruļveida izdalīšanās notika ugunsizturīgo hipokaliēmiju. Tā kā ilgu laiku, kad sākas, ķermeņa kālija saturs tika ievērojami samazināts, bet nieru atpakaļ uz samazinātu spēju absorbēt kālija, tā koncentrācija asinīs K uz normālo pēc nedēļas, vai arī tā būtu jāturpina papildināt kālija hlorīdu, vai pat ilgāk, un beidzot ar organisma kālija saturu pareizi. Vēl vairāk hroniska hipokaliēmija un magnija deficītu kopā, un fosfora, Mg2 nātrija sūkņa darbību rezultātā bieži vien trūkst samazināšanos un šūnu metabolismu, kā rezultātā samazināta starpšūnu kālija koncentrācijas, nieru reabsorbciju samazināta spēja K , tāpēc magnija un fosfora trūkums izraisa grūtāk hipokaliēmiju viens no iemesliem, ir nepieciešams, lai papildinātu fosfora (piemēram, fosfātu, ATP, uc) un Mg2 (magnija aspartāta, magnija sulfāts, uc). Poor uzturs vai papildina ķermeņa sakarā ar nepietiekamu daudzumu ūdens šķīstošo vitamīnu trūkums var novest arī pie vājināšanos nātrija sūkņa darbību un hronisku hipokaliēmija. Jāuzsver, terapijas laikā, var turpināt zaudēt K , tāpēc faktiskā summa būtu jāpalielina piemaksa, jo īpaši "mistisks nieru darbības traucējumi" (hipokaliēmija pati var novest pie hroniskas nieru kanāliņu disfunkcijas un strukturālo bojājumu) izraisīts K zudums ir viegli aizmirst, lai pēc paaugstinātā kālija kāliju acīmredzams pēcpārbaudes pacientu būtu regulāri jāpārbauda un urīnceļu elektrolīti, un pievērst uzmanību citām elektrolītu joniem un ūdenī šķīstošs vitamīns bagātinātājs. Hroniska hipokaliēmija nātrija sūkņa darbība bieži noved pie vājināšanos somatisko šūnu un metastātiska hiponatriēmijas cauruļveida epitēlija šūnas un nieru nātrija sūkņa darbības samazinājās natriuresis palielinājās, pievienojot hyponatremia, hipokaliēmija tāpēc kopā hroniska hiponatriēmija pacientiem ar hipokaliēmiju jālabo pamatā. [5] |
| Lietotājs Pārskats |
|
Tādi komentāri vēl |
